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脑缺血再灌注时PKC活化,FOS、BCl-2表达与神经细胞凋亡

         

摘要

探讨脑缺血再灌注时PKC活性的变化与FOS、BCl-2表达的关系,采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用磷基转移片检测PKC的活性,用免疫组化法检测BCl-2及FOS的含量.结果:缺血再灌注后膜PKC活性持续增加.FOS在缺血再灌注早期即有明显增加,至缺血再灌注2 d时仍有少量表达.BCl-2表达的高峰是在缺血再灌注2 d时.提示:缺血再灌注期间PKC发生易位激活,PKC促进了FOS和BCl-2的表达,这几个因素综合作用影响神经细胞凋亡.

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