脂多糖对B类Ⅰ型清道夫受体表达的调节

摘要

目的观察脂多糖（LPS）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞B类I型清道夫受体（SR-BI）表达和胆固醇流出的影响,并探讨核因子-κB（NF-κB）信号途径在此过程中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以LPS单独或NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮（TPCK）预处理后再加入LPS处理。Western blot检测SR-BI及核内NF-κB p65蛋白质的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量。结果 LPS抑制SR-BI蛋白质的表达,而增加核内NF-κBp65蛋白质的表达,LPS使泡沫细胞细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加。TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制。结论 NF-κB信号途径介导LPS对SR-BI表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用。