安化黑茶减轻高脂诱导的ApoE−/−小鼠非酒精性脂肪肝

摘要

目的:探讨安化黑茶对高脂饮食诱导的载脂蛋白E敲除(ApoE?/?)小鼠非酒精性脂肪肝的防治作用及相关机制.方法:选取8周龄雄性ApoE?/?小鼠50只,随机分为模型组、阿托伐他汀组和安化黑茶高、中、低剂量组,每组10只,另选用10只8周龄C57BL/6J雄性野生小鼠作为正常对照组,ApoE?/?和野生小鼠分别予以等量高脂饲料和普通饲料持续喂养17周,同时用相应药物或生理盐水灌胃干预.实验末取部分肝组织行HE染色,并检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;RT-qPCR检测羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和硬脂酰辅酶A脱饱和酶1(SCD-1)的mRNA表达.结果:模型组小鼠肝脏体积变大,表面光滑,被膜紧张,边缘变钝,肉眼呈现黄色油腻感,显微镜下可见大小不等的空泡形成,提示模型制备成功.与模型组相比,安化黑茶不同剂量组小鼠的肝脏脂变程度减轻,肝组织中ALT和AST活性、MDA含量及HMGCR、SCD-1和PPAR-γ的mRNA表达显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活性上升(P<0.05),且黑茶高、中剂量组预防性给药的治疗效果优于低剂量组(P<0.05).结论:安化黑茶防治高脂饮食诱导的ApoE?/?小鼠非酒精性脂肪肝形成的机制可能是通过抑制HMGCR、SCD-1和PPAR-γ的mRNA表达来减少脂类物质合成,同时通过抗氧化来减少氧化损伤和保护肝细胞.