骨关节炎中骨赘形成及影响因素的研究进展

摘要

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是中老年人常见的一种慢性退行性关节炎,是引起关节功能障碍和关节疼痛的主要原因。在OA发展过程中,骨赘形成是一种重要的病理变化。这种改变虽然一方面能增加关节面积,稳定患病的关节,但另一方面过度生长的骨赘又会引起关节的疼痛及功能障碍。骨赘的组织成分包括骨、软骨及结缔组织,随着骨赘的成熟,其中骨组织比例不断增加,而软骨及结缔组织比例不断减少。对于骨赘的促进因素,研究表明骨赘由力学因素、生化因素以及两者共同作用而诱导形成。力学因素主要是软骨退化及韧带损伤引起的关节失衡,而生化因素主要是软骨细胞代谢失调及滑膜炎引起的关节微环境的改变,两种因素的共同作用主要是关节失衡引起的关节微环境的改变,共同作用导致骨赘形成。对骨赘形成机制的研究表明,有多种信号通路及分子调控骨赘形成,其中转化生长因子-β（transforming growth factorβ,TGF-β）超家族及豪猪蛋白（hedgehog）信号通路参与调控骨赘形成,其中TGF-β和骨形态发生蛋白（bone morphogenetic proteins,BMPs）分别调控骨赘形成早期的定位和激发,并在后期促进骨赘的形成,而豪猪蛋白信号通路通过调控软骨性骨赘的肥大来调节骨赘的形成。本文着重对OA中骨赘形成机制及其影响因素进行深入研究,以进一步加深对0A发生、发展的认识,为0A的预防与治疗提供新的思路与方法 。