C-J un氨基末端激酶与Activin A/Smads通路在体外脑缺血损伤中的相互作用

摘要

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)与Activin A/Smads信号在体外缺血性脑损伤中的相互作用机制.方法 使用鼠神经生长因子诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞神经元样转化,利用连二亚硫酸钠(NaS2 O4)构建细胞氧糖剥夺模型(OGD),计时0 h和1 h.Western blot检测外源性ActA或JNK磷酸化抑制剂SP600125干预后,OGD不同时间Smad3、JNK1总蛋白和磷酸化蛋白的表达情况.结果 OGD损伤后JNK1磷酸化蛋白表达升高27.1％.与对照组相比,外源性ActA下调JNK1蛋白的磷酸化水平,在OGD 0 h和1 h时分别下降了67.8％和56.4％.SP600125通过抑制JNK1磷酸化,上调Smad3的磷酸化水平.与DMSO对照组相比,在OGD 0 h和1 h时,SP600125组磷酸化Smad3表达分别升高了142.5％和60.5％.结论 JNK与ActA/Smads通路之间存在负性调控作用.