MUC1与β-catenin协同异常表达对胃癌细胞增殖的影响

摘要

目的探讨胃癌中MUC1与β-catenin异常表达的意义及其与胃癌临床分期、组织学类型、肿瘤发生部位、肿瘤大小和核分裂指数等临床病理学关系.方法 收集外科胃癌手术切除标本61例,应用HE染色切片进行组织病理学分类与核分裂指数评价,EnVision两步法行MUC1与β-catenin单克隆抗体免疫组织化学染色,10%以上肿瘤细胞出现胞浆聚集及细胞核着色被视为异常表达.结果 本组胃癌中32例(52.46%)有MUC1异常表达,29例(47.54%)有β-catenin异常表达,MUC1与β-catenin异常表达一致率为73.77%.MUC1异常表达组核分裂指数增加(P=0.027),肿瘤在胃底贲门部相对好发(P=0.068).MUC1或β-catenin单项异常表达与其它临床病理学指标无明显关系.MUC1与β-catenin共同异常表达时核分裂指数增高较MUC1单项异常表达以及MUC1与β-catenin无异常表达组更加明显(P=0.004).结论 β-catenin的异常表达表明部分胃癌出现Wnt/β-catenin信号通道异常活化.MUC1通过Wnt信号通道辅助活化因子作用促进β-catenin对胃癌细胞增殖的调控,两者共同异常表达明显促进胃癌细胞增殖;MUC1与β-catenin可作为反映胃癌生物学行为的有用标记.