Tim-3对早期梅毒患者外周血CD56 dim NK细胞的影响及初步机制

摘要

cqvip:目的:研究Tim-3在早期梅毒患者外周血CD56 dim NK细胞中的表达情况及与细胞因子的相关性,并初步探讨其潜在的分子机制。方法:流式细胞术检测梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值及NK细胞中Tim-3的表达水平,分析Tim-3表达与血清中IFN-γ水平的相关性。流式细胞仪分选CD56 dim NK细胞,培养并用IL-2刺激其增殖,干扰Tim-3后,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ水平。Western blot检测梅毒患者CD56 dim NK细胞干扰Tim-3前后JAK-STAT1通路蛋白变化。同时干扰Tim-3及STAT1蛋白表达,进一步分析Tim-3调控CD56 dim NK细胞分泌IFN-γ的确切分子机制。结果:梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值无统计学差异(P>0.05)。梅毒患者NK细胞中Tim-3的表达水平明显上调(P0.05)。结论:Tim-3通过JAK-STAT1通路调控CD56 dim NK细胞IFN-γ分泌,高表达的Tim-3水平可能抑制了梅毒螺旋体的清除进程,Tim-3可作为梅毒疾病进展的潜在分子标志物。