ERK1／2在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中的组织特异性作用

摘要

目的：建立实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE）模型，探讨ERK1/2途径在EAE发生发展中的作用。方法以鼠源的 MOG35-55多肽为抗原诱导C57BL/6小鼠，通过病程观察、神经功能评分及病理学分析确定EAE模型。取发病前期及发病高峰期小鼠的脊髓及淋巴结，采用免疫印迹的方法，检测P-ERK1/2、ERK1/2、P-MEK1/2及MEK1/2的表达情况。结果 EAE小鼠均有发病，为单相病程，临床符合典型 EAE 模型表现。EAE小鼠在免疫后（13.6±2.1） d起病，在免疫后（17.0±2.8）d病情发展到高峰，高峰期临床评分为（2.8±1.1）分。无论是发病前还是在发病高峰期，EAE组小鼠淋巴结中的 ERK1/2的磷酸化表达均被明显抑制，但MEK1/2磷酸化表达无明显差异。无论是发病前还是在发病高峰期，EAE组小鼠脊髓中的ERK1/2磷酸化表达无明显差异。结论成功建立了MOG35-55多肽为抗原诱导的EAE小鼠模型。 ERK1/2的表达在EAE发病过程中存在组织特异性。