金雀异黄素诱导K562和K562／ADM细胞的凋亡作用

摘要

目的：探讨金雀异黄素（ GS）对人红白血病细胞系K562与其多药耐药细胞系K562/ADM的生长抑制、诱导凋亡作用及其可能的作用机制。方法不同浓度的GS处理K562与K562/ADM细胞后，用MTT比色法检测生长增殖作用，流式细胞术检测凋亡，免疫细胞化学 ABC 法分析Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 GS对 K562及K562/ADM细胞均有很强的生长抑制作用。同一浓度下 GS诱导K562/ADM细胞凋亡率明显低于K562细胞。不同浓度GS对K562细胞的Bax蛋白呈强阳性表达，Bcl-2蛋白实验组同对照组比较颜色无明显变化；而在K562/ADM细胞中，Bcl-2在实验组和对照组中均强表达，但Bax的表达均无明显变化。结论 K562细胞对GS的反应比K562/ADM细胞敏感；GS诱导K562细胞Bax蛋白高表达可能是GS诱导K562细胞凋亡的机制之一，而K562/ADM细胞的耐药性和凋亡抑制可能与Bcl-2蛋白高表达有关。