Bcl-2/bax、Bak介导的肝细胞凋亡在丁型肝炎病情重型化机制中的作用

摘要

目的探讨Bcl-2/bax、Bak及其介导的肝细胞凋亡在病情重型化机制中的作用.方法采用刊TUNEL技术和免疫组化单、双标记染色,检测77例丁肝病人肝组织中HDAg、bcl-2、bax和Bak表达及肝细胞凋亡情况.以HDV阴性的67例乙型肝炎作对照.结果Bcl-2、bax和Bak均以肝细胞浆表达为主.HDAg以肝细胞核表达为主.HDAg、bax和Bak与肝细胞凋亡表达及分布有相关性,四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别意义(P＜0.05).结论HDAg、bax、Bak和肝细胞凋亡表达强度和阳性细胞分布均与肝组织炎症活动及病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达bax和Bak,增强肝细胞凋亡,这一机制在丁型肝炎发病机理中可能有一定重要作用.