bcl-2/bax基因在铁诱导肝细胞凋亡中的作用

摘要

目的研究bcl-2、bax基因在铁负荷诱导肝细胞凋亡中的作用.方法右旋糖酐铁复制大鼠高铁负荷模型,以CCl4攻击.观察各实验组(高铁组、CCl4组、CCl4+高铁组)和空白对照组的血清铁(serum iron,SI)、肝组织铁及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化,流式细胞仪检测肝细胞DNA含量,bcl-2、bax表达量,计算凋亡指数(apoptotic index,AI)和增殖指数(poliferation index,PI).结果高铁组不仅大鼠SI、肝组织铁及MDA含量增加,而且AI升高,bax水平上调,PI无明显变化.CCl4+高铁组与高铁组相比,MDA、AI、bax均有显著增加.结论高铁负荷诱导肝细胞凋亡的机制可能为:上调促凋亡基因bax水平,催化脂质过氧化反应,促进氧自由基产生.铁负荷与CCl4有协同引起肝细胞凋亡的作用.