机译:Bcl-2和Bak可能在结肠上皮细胞中诱导丁酸钠诱导的凋亡中发挥枢轴作用;然而,Bcl-2的过度表达不保护Bak介导的凋亡
机译:前期逮捕依赖的Bcl-2和Bim磷酸化减少了Bcl-2与Bak或Bim的缔合,在诺考达唑处理的Jurkat T细胞中引起Bak活化和线粒体凋亡
机译:BCL-2,BCL-X(L)隔离仅BH3域的分子,可防止BAX和BAK介导的线粒体凋亡。
机译:肾上腺素的过度表达通过AKT / GSK3和BCL-2信号传导途径保护间充质干细胞免受缺氧和血清剥夺诱导的细胞凋亡
机译:Bcl-2过表达抑制II型细胞中的血迹诱导的细胞凋亡
机译:Bcl-2蛋白的痘病毒处理:禽痘病毒FPV039和Deerpox病毒DPV022通过中和Bak和Bax抑制细胞凋亡,而Noxa有助于痘苗病毒诱导的细胞凋亡。
机译:人类左右结肠的上皮细胞凋亡和凋亡前体Bcl-2同源物Bak的表达不同
机译:Bcl-2放松管制导致抑制丁酸钠诱导的人结肠癌细胞中的细胞凋亡