核因子-κB在L-精氨酸所致小鼠急性水肿性胰腺炎模型早期发病中的作用探讨

摘要

目的探讨核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性在小鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)病变胰腺组织早期中的变化及意义.方法L-精氨酸腹腔注射诱导小鼠AEP;对照组给予等量生理盐水.凝胶迁移率法(EMSA)分析胰腺组织中NF-κB DNA结合活性;碘比色法测定血清淀粉酶活力,放射免疫法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;留取胰腺组织分析病理形态学变化、进行病理评分;硫代巴比妥酸比色法检测胰腺组织(丙二醛)MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定胰腺组织(超氧化物岐化酶)SOD活力.结果L-精氨酸腹腔注射后,小鼠出现AEP的改变;胰腺组织NF-κB结合活性呈动态的改变,0.5h时即开始增高,6h达到高峰,12h时仍高于NS组(P＜0.01).血清IL-6、TNF-α水平6h,12h时均显著升高,高于NS组(P＜0.01).6h时组织中MDA含量明显升高并达到高峰,12h时仍高于NS组(P＜0.01),12h时T-SOD活力下降,与NS组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论在L-精氨酸诱导的AEP早期,病变胰腺组织存在NF-κB DNA结合活性的升高,NF-κB参与L-精氨酸诱导的AEP的病情演变;机制可能与NF-κB介导TNF-α、IL-6,氧自由基产生及参与氧自由基对细胞膜脂质过氧化损伤有关;抑制NF-κB DNA结合活性可能有助于改善AEP病情.