特异性核基质结合区结合蛋白1和微小RNA-495-3P在甲状腺乳头状癌侵袭和转移中的作用

摘要

目的探讨特异性核基质结合区结合蛋白1（SATB1）和微小RNA（microRNA,miR）-495-3P在甲状腺乳头状癌（PTC）侵袭和转移中的作用。方法 2019年9月至2020年4月,福建医科大学附属第二医院甲状腺乳腺外科采集肿瘤标本,将取得的40对PTC组织作为实验组,与之对应40对癌旁正常组织作为对照组。采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测40对PTC组织及癌旁正常组织中SATB1和miR-495-3p的表达水平,用蛋白质印迹法（Western blot）检测16对PTC组织及癌旁正常组织中SATB1蛋白的表达水平。用si-SATB1转染人甲状腺乳头状癌细胞（TPC）-1后,用RT-qPCR、Western blot检测TPC-1中SATB1、miR-495-3p的表达水平,并用Pearson分析法进行相关性分析,转染si-NC的TPC-1为阴性对照组,转染si-SATB1的TPC-1为实验组。分别用细胞计数试剂盒（CCK-8）法、流式细胞计数、Trsnawell法检测敲低SATB1的表达对TPC-1增殖、凋亡、周期、侵袭、迁移能力的影响。两样本比较采用t检验。结果与癌旁正常组织比较,SATB1 mRNA和SATB1蛋白在PTC组织中呈高表达（1.27±0.14比0.86±0.23,t=8.484,P＆0.01;0.94±0.10比0.37±0.15,t=11.890,P＆0.01）,差异有统计学意义,miR-495-3p呈低表达（0.78±0.11比1.37±0.64,t=5.741,P＆0.01）,差异有统计学意义。SATB1和miR-495-3p的异常表达均与PTC淋巴结转移明显相关（1.34±0.14,t=2.576,P＆0.05;0.74±0.07,t=2.187,P＆0.05）。PTC中SATB1和miR-495-3p的表达水平呈负相关（r=-0.497,P＆0.01）。干扰TPC-1中SATB1的表达会导致miR-495-3p的表达水平高于阴性对照组（8.59±0.16比1.01±0.02,t=81.420,P＆0.01）,并且抑制细胞的增殖能力（0.39±0.01、0.52±0.01、0.58±0.03比0.43±0.01、0.60±0.01、0.72±0.01,t=4.899、9.798、7.668,P＆0.01）、促进细胞凋亡[（42.8±2.1）%比（7.6±0.7）%,t=27.540,P＆0.01]、减弱细胞侵袭（75.33±3.51比206.33±5.51,t=34.730,P＆0.01）、迁移（202.00±7.81比528.33±5.03,t=60.840,P＆0.01）能力并发生G2/M周期阻滞[（36.7±1.2）%比（15.6±0.9）%,t=24.360,P＆0.01],差异均有统计学意义。结论 miR-495-3p可能作为1种调节因子和SATB1共同参与了PTC侵袭、转移的过程。