结肠癌中LINC00673表达与肿瘤上皮-间充质转化的关系及其作用机制

摘要

目的 探讨结肠癌组织中长非编码RNA 00673（LINC00673）表达与患者临床病理特征的关系及其作用机制。方法 实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测河北医科大学第二医院在2017年4月至2019年6月手术切除的70例结肠癌组织及癌旁正常肠黏膜组织的LINC00673的表达。患者男45例,女25例。年龄（56.4±11.8）岁,中位年龄56岁。实验分为转染组、阴性对照组及空白对照组。分析LINC00673表达与患者临床病理特征的关系。RNA干扰技术抑制LINC00673在结肠癌细胞中的表达,检测抑制LINC00673表达后细胞上皮-间充质转化（EMT）的影响并探讨分子机制。应用SPSS 22.0统计软件分析,采用t检验、方差分析处理数据。结果 与癌旁正常肠粘膜组织（0.703±0.223）比较,结肠癌组织中LINC00673表达（1.393±0.345）明显增高（t＝14.053,P＆0.01）。LINC00673表达与肿瘤分化程度（高中分化1.004±0.273,低未分化1.491±0.245）、临床分期（Ⅰ～Ⅱ期1.009±0.274,Ⅲ～Ⅳ期1.608±0.226）、淋巴结转移（阳性1.523±0.265,阴性0.988±0.290）明显相关（t＝－6.084,P＆0.01；t＝－9.730,P＆0.01；t＝6.060,P＆0.01）。结肠癌细胞株LINC00673水平明显高于正常肠粘膜细胞株HIEC（F＝21.364,P＆0.01）；抑制LOVO中LINC00673表达后细胞迁移及侵袭能力明显降低（迁移：F＝1211.220,P＆0.01；侵袭：F＝72.672,P＆0.01）；细胞中EMT相关基因E-Cadherin表达增高,N-Cadherin、Vimentin、MMP-9表达明显降低（F＝196.401、147.029、47.231、137.190、551.551、35.646、24.948、17.593,P＆0.01）,差异有统计学意义。结论 LINC00673在结肠癌组织中表达增高,抑制LINC00673表达可通过调节EMT分子而抑制结肠癌细胞的EMT。