通心络对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用及机制

摘要

目的研究通心络对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的干预作用及机制。方法 10周龄雄性SHR 48只随机分成5组:SHR对照组(同龄Wistar大鼠作对照),氨氯地平干预组和氨氯地平+不同剂量通心络(0.5,1.0,1.5g·kg-1·d-1)干预组。20周后,测血压、留尿后处死,取肾组织检测指标。测尿微量白蛋白(UMA)和β2微球蛋白(β2MG),测血管紧张素转化酶2、血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达。结果与同龄京都威斯特(WKY)大鼠比较,10周龄SHR的尿β2MG、肾组织AT1R表达明显增加而ACE2明显减少。与单用氨氯地平组比较,伍用通心络组大鼠的尿β2MG、UMA及肾组织AT1R表达明显减少而肾组织ACE2表达明显增加。结论氨氯地平伍用通心络能降低蛋白尿、减轻高血压病肾损害的作用可能是通过增加肾组织ACE2、下调AT1R表达来实现的。