目的探讨银杏叶提取物(Egb)761对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元凋亡及p38MAPK磷酸化表达的影响,并观察大鼠空间学习、记忆能力的变化。方法将60只3月龄Wistar大鼠随机分成VD模型组、假手术组和Egb组,每组20只,采用结扎双侧颈动脉即两血管法(2-VO)建立VD模型,Egb组给予100 mg·kg-1·d-1的Egb761溶液腹腔注射,VD模型组和假手术组给予等量的生理盐水注射,半个月后应用水迷宫实验测试各组大鼠的空间学习记忆能力,蛋白印迹法观察大鼠海马区p-p38MAPK变化,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况。采用t检验比较上述指标的差异。结果前4 d Egb组隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(50.12±6.09)s、(43.32±4.18)s、(40.34±3.27)s、(39.13±3.85)s],明显小于模型组[(83.78±8.32)s、(79.86±9.13)s、(77.39±6.03)s、(75.23±5.87)s],差异有统计学意义(t值分别为14.57、16.24、24.22、22.99,P均<0.01);Egb组停留原平台象限时间[(27.35±5.36)s],大于模型组[(19.62±4.89)s],差异有统计学意义(t=15.31,P<0.01)。大鼠海马CA1区凋亡细胞数、p-p38/β-action的比较:Egb组分别为138.39±9.28、0.462±0.035,明显低于VD模型组(216.58±12.18、0.926±0.102),差异有统计学意义(t值分别为22.86、19.33,P<0.01)。结论应用银杏叶提取物Egb761能显著增强VD大鼠的空间学习记忆能力,同时抑制了海马区神经元凋亡,p38MAPK通路可能参与其中,这可能是Egb761治疗VD的作用机制之一。
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