大鼠肺动脉平滑肌细胞缺氧后STAT3活性变化与细胞增殖关系的研究

摘要

目的:探讨信号转导及转录活化因子3(STAT3)对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响及作用机制.方法:组织块法原代培养PASMCs,用AG490预孵育后进行缺氧处理,半定量RT-PCR,Western blot法分别检测缺氧2 h、6 h、12 h、16 h、24 h组STAT3酪氨酸活性水平变化;半定量RT-PCR检测缺氧条件下上述时相点c-myc mRNA水平变化;3H-TdR掺入法观察缺氧条件下细胞增殖变化.结果:Western blot定量分析显示缺氧培养6 h组STAT3酪氨酸磷酸化水平升高,12 h组达高峰,16 h略有下降;缺氧培养2 h组c-myc mRNA表达升高,4h达高峰,6 h下降,12 h恢复至正常水平;3H-TdR掺入法结果显示缺氧6 h组细胞3H-TdR掺入量的增加,并随缺氧时间延长变化更为显著.AG490抑制缺氧诱导STAT3酪氨酸磷酸化及c-myc mRNA表达.结论:①STAT3活化和c-myc表达参与缺氧PASMCs增殖;②在缺氧PASMCs增殖过程中STAT3上调c-myc表达.