血红素加氧酶/一氧化碳系统在1,6-二磷酸果糖抗IL-1β致胰岛细胞凋亡中的作用

摘要

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系.方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组.结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62.IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P<0.05),损伤后与FDP共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成显著提高(P<0.01),具有统计学意义.结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HP-1活性,从而CO生成增多有关.