蛋白激酶CK2抑制剂对鸡朊蛋白高表达和抑制表达DF-1细胞生物学行为的影响

摘要

为探讨CK2在鸡细胞型朊蛋白(ChPrPC)高表达和抑制表达的DF-1细胞增殖、黏附、侵袭和凋亡过程中的作用及其与ChPrPC表达量的关系,以DF-1-PrP和DF-1-SiRNA-3细胞为模型,DF-1细胞为对照,分别用0、25、50、100 nmol·L-1米托蒽醌处理以抑制CK2,检测细胞对鼠尾胶原的黏附能力,Transwell小室法检测细胞侵袭力,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测PRNP基因mRNA转录.结果显示,DF-1-PrP、DF-1-SiRNA-3和DF-1细胞的PRNP基因mRNA转录量随着米托蒽醌浓度的增加均减少,其增殖、黏附、侵袭能力相应下降,而总凋亡率均升高;但在同一米托蒽醌浓度下,DF-1-PrP细胞增殖、黏附、侵袭能力始终高于DF-1细胞,总凋亡率均低于DF-1细胞;DF-1-SiRNA-3细胞则相反.表明ChPrPC的高表达可促进DF-1细胞增殖、黏附和侵袭,抑制其凋亡,而ChPrPC的低表达则相反;CK2在ChPrPC介导DF-1细胞增殖、黏附、侵袭和凋亡过程中具有重要的作用.本研究结果为进一步阐明ChPrPC生理功能的分子机制奠定基础.