卵巢癌中SUMO1P3表达及对细胞生物学行为的影响

摘要

cqvip:目的探讨长链非编码SUMO1P3在卵巢癌细胞中的表达及对卵巢癌生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测上皮卵巢癌细胞系HO8910、SKOV3和CAOV3和正常卵巢上皮细胞系IOSE80中SUMO1P3表达;si-SUMO1P3转染CAOV3细胞以沉默SUMO1P3表达(si-SUMO1P3组),另转染阴性对照质粒为对照组(si-NC组);MTT法、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化;Western blotting检测E-cadherin、Vimentin、β-catenin、Cyclin D1和c-Myc蛋白的表达。结果卵巢癌HO8910、SKOV3和CAOV3细胞系中SUMO1P3表达水平分别为3.42±0.21、3.61±0.32和3.77±0.35,均高于正常卵巢上皮细胞系IOSE80的0.96±0.023,差异具有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组的0.97±0.02比较,si-SUMO1P3组SUMO1P3表达明显降低(0.37±0.10,P<0.05)。MTT结果显示,si-SUMO1P3组24、48、72、96 h细胞增殖率分别为(89.9±17.1)%、(177.4±30.7)%、(364.6±38.8)%、(470.3±59.9)%,72和96 h细胞增殖率明显低于si-NC组。si-SUMO1P3组细胞24h迁移率为(37.8±5.8)%,显著低于si-NC组的(75.8±10.3)%;si-SUMO1P3组细胞侵袭数为159±8,显著低于si-NC组的248±9,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-SUMO1P3组Vimentin、β-catenin、Cyclin D1和c-Myc表达降低,E-cadherin表达增加。结论沉默SUMO1P3表达通过抑制β-catenin信号途径抑制上皮卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移。