阻断血管紧张素受体和超氧化物歧化酶介入对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素介导的高血压及脂质过氧化反应的作用

摘要

目的:探讨阻断血管紧张素受体(AT1)与超氧化物歧化酶(SOD)介入对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响方法:成年Wiistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定.清醒活动后随机分为6组:①生理盐水(NS)组;②NS+AⅡ组;③NS+NE组;④NS+AⅡ+氯沙坦组;⑤NS+NE+氯沙坦组;⑥NS+SOD+AⅡ组,药物给予静脉输注.处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA,AⅡ及SOD水平.结果:②,③组给药30 min后血压上升显著且持续至给药完毕,给药后血浆MDA 明显升高,SOD明显下降;④,⑤组给药后动脉血压均明显低于②,③组;④组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变;而⑤组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及②组.⑥组虽未加入氯沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于②,③组,而该组MDA含量并无明显改变.结论:氯沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化反应并无明显对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其他因素参与.SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关,且可能由AT1受体所介导.