抑制JNK通路对Genistein诱导结肠癌SW620细胞周期阻滞的作用

摘要

cqvip:目的探讨染料木黄酮(Genistein,Gen)阻滞结肠癌细胞S期向G2/M期转换与JNK通路的关系。方法以人结肠癌SW620细胞为研究对象,实验分三个系列组,第一系列组为对照组和SP600125组(10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L),第二系列为对照组、Gen组(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)和联用组(Gen 40μmol/L和SP60012540μmol/L),第三系列为对照组、Gen组(40μmol/L)、SP600125组(40μmol/L)和联用组。蛋白质印迹法筛选SP600125的最适工作浓度及Cyclin B1、P-Cdc2和Cdc2蛋白的表达。MTS法检测细胞增殖。结果SP600125的最适工作浓度为40μmol/L。药物组的Cyclin B1(除Gen 20μmol/L组)、P-Cdc2和Cdc2蛋白表达均显著下调(P0.05)。抑制JNK通路可增强Gen抗SW620细胞增殖的作用。结论抑制JNK通路可通过减少结肠癌SW620细胞Cyclin B1-Cdc2的活化,阻滞细胞由S期进入G2/M期。