Nrf2-ARE信号通路在外伤性脑损伤神经保护作用的机制研究

摘要

目的 初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制.方法 采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型.将72只实验大鼠分为假手术组(Nrf2+/+)、脑损伤组(Nrf2+/+)、假手术组(Nrf2-/-)和脑损伤组(Nrf2-/-),每组18只.损伤36 h后,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡及ELISA蛋白羰基试剂盒检测蛋白质氧化损伤程度.结果 假手术组(Nrf2+/+)大鼠与假手术组(Nrf2-/-)大鼠相比,脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率均无显著差异(P ＞ 0.05);而脑损伤组(Nrf2+/+)大鼠及脑损伤组(Nrf2-/-)大鼠的脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率分别比假手术组(Nrf2+/+)大鼠与假手术组(Nrf2-/-)大鼠高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01),但脑损伤组(Nrf2-/-)大鼠的相关指标较脑损伤组(Nrf2+/+)明显增高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).结论 Nrf2-ARE通路可能通过减低外伤性脑损伤中脑组织蛋白羰基的浓度,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.