姜黄素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制糖尿病大鼠视网膜病变

摘要

目的:探讨姜黄素通过 PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制糖尿病大鼠视网膜病变的作用机制.方法:建立糖尿病视网膜病变大鼠模型,分为对照组,病变组,不同浓度姜黄素治疗组(低、中、高);采用 HE染色观察各组视网膜病理样本;采用荧光定量 PCR法检测各组视网膜组织中各分子 mRNA表达;采用western bolt法检测各组视网膜组织中各分子蛋白表达.结果:对照组大鼠视网膜结构完整;病变组大鼠视网膜结构表现为糖尿病视网膜病变,如组织水肿,结构破坏,新生血管等;低浓度治疗组视网膜病变程度与病变组类似;中浓度治疗组视网膜病变程度减轻;高浓度治疗组视网膜病变情况明显改善;与对照组相比,病变组大鼠视网膜组织中各分子 mRNA 和蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05);与病变组相比,各浓度治疗组大鼠视网膜组织中各分子 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05),且呈剂量依赖型.结论:姜黄素可能通过抑制 PI3K/Akt/mTOR通路保护糖尿病大鼠视网膜.