miR-29a对人胃癌细胞增殖、迁移的影响及其机制研究

摘要

目的:探讨微小RNA-29a(miR-29a)对人胃癌细胞增殖、迁移的影响及其机制。方法:胃癌SGC-7901细胞随机分为miR-29a转染组、质粒对照组、空白对照组、信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制组。miR-29a转染组、质粒对照组采用脂质体转染法分别将has-miR-29a mimics质粒、siRNA对照质粒转染至人胃癌SGC-7901细胞,STAT3抑制组细胞加入STAT3抑制剂溶液,空白对照组不做处理。实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot法检测转染后细胞中miR-29a、血管内皮生长因子(VEGF)、STAT3、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)mRNA和蛋白的表达情况;MTT、划痕实验分别检测细胞增殖和迁移情况。结果:qPCR和Western blot实验结果显示,与空白对照组和质粒对照组比较,miR-29a转染组的miR-29a相对表达水平升高,VEGF、cyclin D1 mRNA及蛋白相对表达水平与p-STAT3/STAT3比值均下降(P<0.01)。MTT实验与划痕实验结果显示,与空白对照组和质粒对照组比较,miR-29a转染组细胞在培养24、48、72 h的细胞相对增殖率及迁移率降低(P<0.01)。与空白对照组比较,STAT3抑制组细胞的cyclin D1 mRNA及蛋白相对表达水平、p-STAT3/STAT3比值均降低,细胞相对增殖率与迁移率降低(P<0.01)。结论:miR-29a能降低VEGF mRNA、蛋白的表达,抑制人胃癌细胞增殖和迁移,其机制可能与下调p-STAT3及cyclin D1的表达有关。