胺碘酮、心律平对犬缺血M细胞电生理的影响

摘要

目的 :临床试验表明 ,I类抗心律失常药物虽能抑制心肌梗塞病人的室性心律失常 ,但增加死亡率 ,而胺碘酮 (Ⅲ类药物 )可提高心肌缺血患者的生存率。心室中层肌细胞 (M细胞 )有其独特的电生理特性并在心律失常发生中起重要作用。方法 :采用细胞内玻璃微电极技术 ,用含胺碘硐或心律平的模拟缺血液灌流M细胞 ,了解在缺血情况下 ,两种药物分别对M细胞电生理有何影响。结果 :(1)犬左心室M细胞的动作电位呈现出与心外膜层肌细胞相似的峰 -谷 -穹窿 (spikeanddome)形态 ;动作电位时程 (APD)随基础起搏周长 (BCL)延长而明显延长 ,即频率依赖性。 (2 )模拟缺血使M细胞的静息电位 (RP)除极、动作电位幅值 (APA)和Vmax减小、APD缩短 ,其APD的频率依赖性减弱或消失。 (3)胺碘硐可延缓或减轻缺血引起的电生理变化。 (4 )心律平明显抑制M细胞的Vmax、APA ,并随频率加快而作用增强。进一步加重了缺血引起的动作电位参数的改变 ,并可造成传导延缓或阻滞。结论 :胺碘酮可减轻而心律平则加重缺血引起的M细胞的电生理改变。