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脑心肌炎病毒VP1蛋白抑制Ⅰ型IFN信号通路和促进病毒体外增殖

         

摘要

脑心肌炎病毒是一种重要的人畜共患病病原,为了初步研究EMCV介导的天然免疫反应的分子机制,将VP1蛋白克隆至真核表达载体pCMV-HA,转染HEK293细胞后,使其在细胞内过表达,通过ELISA和实时荧光定量PCR检测VP1过表达对IFN-β表达和RLRs信号通路相关因子,以及下游刺激基因表达的影响.结果表明,VP1蛋白可显著抑制IFN-β的表达.进一步研究发现,VP1可显著抑制EMCV引起的RLRs信号通路相关因子mRNA水平(P<0.01),并且随着VP1的表达,MAVS蛋白的表达明显减少,但对MDA5表达无影响.实验数据初步表明,VP1蛋白可以通过抑制MAVS的表达,进而抑制Ⅰ型IFN基因的表达并阻断其下游信号通路发挥作用.

著录项

  • 来源
    《浙江农业学报》 |2021年第1期|18-26|共9页
  • 作者单位

    西北民族大学生物医学研究中心生物工程与技术国家民委重点实验室 甘肃兰州730030;

    西北民族大学生命科学与工程学院 甘肃 兰州730030;

    甘肃农业大学 动物医学院 甘肃 兰州730070;

    西北民族大学生物医学研究中心生物工程与技术国家民委重点实验室 甘肃兰州730030;

    西北民族大学生命科学与工程学院 甘肃 兰州730030;

    西北民族大学生物医学研究中心生物工程与技术国家民委重点实验室 甘肃兰州730030;

    西北民族大学生命科学与工程学院 甘肃 兰州730030;

    西北民族大学生物医学研究中心生物工程与技术国家民委重点实验室 甘肃兰州730030;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 S855.99;
  • 关键词

    脑心肌炎病毒; 结构蛋白VP1; Ⅰ型IFN信号通路;

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