血红素加氧酶-Ⅰ在大鼠肝硬化性肾损伤中的保护作用

摘要

目的探讨改变肝硬化大鼠肾中血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）表达水平对肾的保护作用和可能的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、肝硬化组、氯高铁血红素组和锌原卟啉组。胆总管结扎建立大鼠肝硬化模型,氯高铁血红素组胆总管结扎5周后隔日腹腔注射氯高铁血红素（30μmol/kg）,锌原卟啉组胆总管结扎5周后隔日腹腔注射锌原卟啉（10μmol/kg）。4周后检测肾的各项生化指标,观察各组肾形态学改变,检测肾中HO-1的含量。结果肝硬化组血肌酐（serum creatinine,Scr）、胱抑素-C（cystatin C,Cys-C）、肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）水平分别为（44.52±3.31）μmol/L、（0.75±0.04）mg/L、（2.40±0.37）ml/min;氯高铁血红素组Scr、Cys-C、Ccr水平分别为（36.96±1.68）μmol/L、（0.50±0.03）mg/L、（3.40±0.62）ml/min;锌原卟啉组Scr、Cys-C、Ccr水平分别为（72.18±3.86）μmol/L、（0.91±0.05）mg/L、（1.03±0.30）ml/min。氯高铁血红素组Scr、Cys-C水平较肝硬化组明显降低（均P〈0.01）,而Ccr明显升高（P〈0.01）。锌原卟啉组Scr、Cys-C水平较肝硬化组明显升高（均P〈0.01）,而Ccr明显降低（P〈0.01）。且氯高铁血红素组肾组织病理明显改善。结论腹腔注射氯高铁血红素提高肝硬化大鼠肾中HO-1表达水平可以减轻肾损伤程度。