血红素加氧酶-1对胆汁外引流重症急性胰腺炎大鼠模型保护作用机制的实验研究

摘要

目的:探讨在SAP状态下,"胆汁外引流"通过调控多脏器内HO-1mRNA和IL-10mRNA等细胞因子的表达抑制促炎细胞因子释放,从而达到阻断胰腺坏死和防止MODS的作用.方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组8只;SAP模型组(经胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠)8只;SAP+胆汁外引流组(造模后30min行胆汁外引流)8只;造模后24h取血液和肝、肺、胰和小肠组织.采用荧光定量Realtime PCR方法检测肝、肺、小肠组织中HO-1、IL-10、TNFα、IL-6mRNA和NF-κB p65mRNA表达的情况:用多功能生化分析仪检测ALT、AST,淀粉酶、脂肪酶含量;用western-blot方法检测胰腺组织中的HO-1和NF-κB p65蛋白质表达;用HE染色法观察肝、肺、胰、小肠组织病理学改变。结果：模型组均比假手术组的因子表达高(P<0.05);与SAP模型组相比，胆汁外引流组大鼠的组织中HO-1、IL-10mRNA表达含量均显著增高(P<0.05)，IL-6、TNF-α、NF-κB p65mRNA表达含量显著下降(P<0.05) ,血生化功能指标显著改善(P<0.05)，胰腺、肺脏、肝脏和小肠病理改变明显减轻。结论：胆汁外引流可改善SAP时的胰腺、肝、肺脏、及小肠病变及肝胰腺功能，其作用机制可能与保护性因子HO-1、IL-10表达升高，从而抑制促炎性因子IL-6、TNF-α、NF-κB 等的表达有关。