运动和EGCG、肉碱对肥胖大鼠减肥和脂代谢及基因表达的影响

摘要

目的：
　　研究运动和EGCG、肉碱对单纯性肥胖大鼠减肥和脂代谢及基因表达的作用，并探讨单纯性肥胖发生的分子学机制。
　　方法：
　　建立肥胖大鼠模型。研究8周高脂饮食对其体重、内脏脂肪系数、血清TG、TC、HDL浓度、组织TG、肝脏PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD表达水平的影响，然后随机选取肥胖造模成功大鼠30只进行减肥干预实验，将其分为肥胖对照组（F），运动组（S），运动+EGCG组（S+E），运动+肉碱组（S+L），运动+EGCG+肉碱干预组（S+E+L），除F组外，其他四组大鼠进行低强度有氧跑台训练。实验结束后测试各组大鼠的体重、内脏脂肪系数、血清TG、TC、HDL浓度、组织TG水平、肝脏PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD的基因及蛋白水平。
　　结果：
　　1.F组血清TG、TC高于正常对照组（C）,HDL低于C组（P<0.05）；肝脏TG较C组高（P<0.05）；PPARαmRNA及蛋白、PGC-1αmRNA、AMPKα2蛋白显著低于C组（P<0.05）；
　　2.与F组比较，S组大鼠体重、血清TG低于F组（P<0.05）；S+E、S+L、S+E+L组大鼠体重、血清TG低于F组，同时低于S组（P<0.05）；S+L、S+E+L组血清TC、肝脏TG水平低于F组（P<0.05）；S+E+L组内脏脂肪系数低于F组，血清HDL水平高于F组（P<0.05）。
　　3.S组大鼠肝脏PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD的基因及蛋白水平与F组无显著差异（P>0.05）；S+E、S+L、S+E+L组的PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD的基因及/蛋白水平较F组有显著差异（P<0.05）；S+E、S+L、S+E+L组的CPT1mRNA显著高于S组（P<0.05）；S+E+L组大鼠的PPARα、PGC-1α、AMPKα2、MCADmRNA显著高于S+E和/或S+L组（P<0.05）。
　　结论：
　　1.肥胖大鼠AMPKα2表达下降，PGC-1α，PPARα的表达减弱，同时PPARα介导的下游靶基因CPT1转录和翻译活性下降；
　　2.运动可以减肥，EGCG、肉碱和两者联用可增强运动减肥的作用，PPARα、PGC-1α、AMPKα2、CPT1、MCAD因子改变可能是其机制之一。

目录

中文摘要

英文摘要

目录

1 前言

1.1 研究背景

1.2 研究内容

2 文献综述

2.1 单纯性肥胖概述

2.2 脂肪的消化吸收

2.3 脂肪合成及氧化分解代谢途径

2.4 脂质代谢调控因子

2.5 运动对脂代谢影响的研究进展

2.6 没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂代谢影响的研究进展

2.7 LC对脂代谢影响的研究进展

2.8 研究展望

3 研究对象与方法

3.1 实验动物

3.2 主要试剂

3.3 常规试剂的配制方法

3.4 仪器设备

3.5 实验指标和方法

3.6 统计学处理

4 结果

4.1 单纯性肥胖大鼠模型的建立

4.2 运动、EGCG和肉碱对单纯性肥胖大鼠减肥和脂代谢的影响

5 分析与讨论

5.1 单纯性肥胖大鼠模型的建立及发生机制初探

5.2 运动、EGCG 和肉碱对单纯性肥胖大鼠减肥和脂代谢的作用及其机制探讨

6 结论与创新点

6.1 结论

6.2创新点

致谢

参考文献

附录

附录1:中英文缩略词表

附录2:EGCG、左旋肉碱复合胶囊减肥功能人体试食试验报告

个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果