p16、RASSF1A基因甲基化与肺癌及被动吸烟关系的研究

摘要

目的：　　探讨p16、RASSFlA基因启动子区异常甲基化与中国人群肺癌易感性的关系。探究被动吸烟对小鼠p16、RASSF1A基因甲基化的影响程度。　　方法：　　(1)采用Meta-analysis方法研究p16、RASSF1A基因甲基化与中国人群肺癌易感性的关系；　　(2)采用焦磷酸测序法检测被动吸烟对小鼠肺组织中p16、RASSF1A基因甲基化的影响程度。　　结果：　　(1)Meta-analysis结果显示：纳入国内外关于p16基因甲基化与肺癌易感性关系标准的文献10篇，共有549例NSCLC患者，对照组513例。数据合并结果显示，p16基因甲基化病例组与对照组的比值比(OR)为6.76，95％CI为(4.79%~9.54%)，差异有统计学意义(P<0.05)。　　(2)纳入国内外关于RASSF1A基因甲基化与肺癌易感性关系标准的文献8篇，共777例NSCLC患者，对照组596例。数据合并结果显示，RASSF1A基因甲基化病例组与对照组的比值比(OR)为4.46，95%CI为(3.35%~5.94%)，差异有统计学意义(P<0.05)。　　(3)p16基因甲基化检测结果为：空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组均未检测出p16基因甲基化。　　(4)RASSF1A基因甲基化检测结果为：空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组均未检测出RASSF1A基因甲基化。　　结论：　　研究结果表明p16、RASSF1A基因启动子区甲基化与中国人群肺癌的发生、发展关系密切。被动吸烟对小鼠p16、RASSF1A基因甲基化的影响不明显。

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文献综述:p16、RASSF1A 基因启动子区 CpG 岛甲基化与肿瘤关系的研究进展

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