肾癌细胞微环境中糖代谢参与PD-L1介导的免疫逃逸机制的研究

目录

引言

材料与方法

1 仪器与试剂

1.1材料和试剂

1.2 实验仪器设备

1.3 实验细胞

2 实验步骤

2.1 786-O 和 OS-RC-2细胞系的细胞培养

2.2 786-O 和 OS-RC-2细胞实验指标的检测

3 统计学分析

结果

1肾癌细胞糖酵解对细胞增殖和分子表达的影响

1.1肾癌细胞微环境低糖降低细胞增殖能力，上调PD-L1表达水平

1.2 肾癌细胞微环境低糖对细胞糖酵解水平和PD-L1表达的影响

1.3 抑制糖酵解关键酶对肿瘤细胞糖酵解水平和PD-L1表达的影响

2 肾癌细胞微环境低糖激活EGFR信号通路

2.1 低糖诱导EGFR和PD-L1分子过表达

2.2 EGFR的抑制剂可下调低糖诱导的PD-L1过表达

2.3 EGF激活EGFR并上调低糖诱导的PD-L1过表达

2.4 低糖诱导通过激活EGFR/ERK/c-Jun途径上调PD-L1的表达

2.5 低糖或抑制糖酵解关键酶均可降低糖酵解水平，激活EGFR/ERK/c-Jun通路，促进PD-L1过表达

3 PD-L1表达对糖酵解的影响

3.1 敲低PD-L1可以下调PFKFB3的表达调节糖酵解

3.2 淋巴细胞和肿瘤细胞共培养条件下糖酵解水平变化调节PD-L1的表达及其功能

讨论

结论

参考文献

综述:糖代谢对肾癌细胞PD-L1分子介导的免疫逃逸机制的研究

综述参考文献

攻读学位期间的研究成果

缩略词表

致谢

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