线粒体ATP敏感性钾通道在心脏低温保存中的作用研究

摘要

目的:本研究利用Langendorff恒压灌注装置构建离体大鼠心脏低温保存模型,将不同浓度的mitoKATP通道开放剂DE(15、30、45μM)直接添加在Celsior心麻痹液中,观察其对不同保存时间(3、5、8、10h)的离体大鼠心脏保存效果的影响,重点在于阐明低温缺血保存过程中激活mitoKATP通道对保存心脏的影响并探讨涉及其作用的相关机制.结论:心麻痹液中添加二氮嗪(diazoxide,DE)可明显改善较长时间(5小时或以上)的供心低温保存效果,其心肌保护作用是通过直接激活mitoKATP通道来完成的;缺血保存过程中激活mitoK<,ATP>通道引发心肌保护的机制可能涉及心肌细胞膜稳定性及线粒体结构的较好维持、细胞抗氧化损伤能力的改善及对心肌细胞凋亡的抑制.

目录

一前言

二材料和方法

三结果

1低温缺血保存后心功能的恢复情况

2低温缺血保存后心肌酶学的变化

3低温缺血保存后心肌水含量的变化

4心脏低温缺血保存效果随不同保存时间的变化

5DE对低温缺血保存8H心肌的超微结构改变的影响

6DE对低温缺血保存8H心肌细胞凋亡的影响

7DE对低温缺血保存8H/再灌注30MIN心肌细胞线粒体SOD活性及MDA含量的影响

8DE对低温缺血保存8H/再灌注30MIN心肌细胞膜CA2+-MG2+-ATPASE和NA+-K+-ATPASE活性的影响

四讨论

五结论

REFERENCES

综述ATP敏感性钾通道与外科性心肌保护

在读期间发表的文章

致谢