茶多酚及茶色素对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠视网膜新生血管的抑制作用

摘要

研究背景:糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最为常见和严重的微血管并发症之一,其致盲率占糖尿病全部眼部并发症的80﹪,在发达国家是成人致盲的首位原因.DR的发病机制迄今尚未完全阐明,其发牛发展是一个涉及多种因素,包括多种牛长因了、基因遗传倾向和自身免疫反应等非常复杂的过程.氧化损伤是近年来研究的热点,糖尿病患者视网膜在缺血缺氧条件下,氧自由基浓度异常增加,抗氧化酶活性降低,而这些调节机制的失衡又是促使眼部组织对氧化应激易感的关键因素之一,从而引起细胞膜完整性的破坏,通过刺激细胞调亡,导致微血管损害及血眼屏障的破坏.因此,抗氧化治疗显得日益重要并受到人们越来越多的关注.茶多酚和茶色素作为天然强抗氧化剂,目前应用已相当广泛,包括治疗癌症、关节炎、肝损害以及心血管疾病方面,对其降血糖作用和治疗糖尿病肾病方面的研究也有很多,但对糖尿病性视网膜新生血管的作用研究很少,国内尚无报道.在此,我们用茶多酚和茶色素治疗四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠,探讨其是否能抑制糖尿病性视网膜新生血管的生成.研究目的研究抗氧化剂茶多酚、茶色素对糖尿病小鼠早期视网膜血符内皮细胞牛长因了(VEGF)表达的影响以及对视网膜新生血管的抑制作用. 研究方法:用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型.分为正常对照组、糖尿病模型对照组、茶多酚组及茶色素组,各10只.茶多酚和茶色素按150 mg/kg/d给药,30d后摘除眼球取血,测血糖.眼球制作石蜡切片作VEGF免疫组织化学染色,半定量计算VEGF在视网膜上的表达;PAS染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数. 研究结果: (1)vEGF表达:正常对照组视网膜VEGF几乎无表达,糖尿病模型对照组vEGF表达显著升高(P<0.01);茶多酚及茶色素组VEGF表达较糖尿病模型组均显著降低(P<0.05).(2)突破内界膜的血管内皮细胞核数:平均每张切片正常对照组(0.30±0.48)个;糖尿病模型对照组(6.80±1.93)个,较正常对照组显著升高(P<0.01);茶多酚组(2.30±1.64)个,茶色素组(1.90±1.45)个,较糖尿病模型对照组均显著降低(P<0.01). 结论:抗氧化剂茶多酚和茶色素对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠视网膜VEGF表达及新牛血管有抑制作用.

目录

前言

材料和方法

结果

讨论

结论

参考文献

视网膜新生血管性疾病的治疗研究进展

致谢