目的：通过测定脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty-acid bindingprotein，FABP4)在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)与正常妊娠妇女血清和胎盘组织中表达及相互关系，以及与体质量、胰岛素抵抗指数等指标的关系，探讨GDM体内脂代谢紊乱风险与其FABP4表达水平的关系以及FABP4在GDM胰岛素抵抗中的作用，以期从FABP4入手阐述GDM发病机制以及早期诊断奠定基础。 方法：采用酶联免疫吸附试验(enzyme-lingked immunosorbent assay，ELISA)和免疫组织化学(immunohistochemistry，IHC)方法分别检测GDM体质量正常组和超重组(GDM正常组和GDM超重组)与正常妊娠晚期体质量正常组(NGT正常组)血清和胎盘组织中FABP4的表达，同时采用葡萄糖氧化酶法、放射免疫法和终点法检测三组空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)水平、空腹血清胰岛素(fasting insulin，FINS)水平、三酰甘油(triglyeride，TG)和总胆固醇(total cholesterol，TC)水平。问询妊娠前体重和产前体重，计算体质指数(Bodymass index，BMI)，采用稳态模型(homeostasis model assessment，HOMA)计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMAIR)、胰岛素敏感指数(homeostasis model assessment of insulin sensitivity，HOMAISI)、胰岛β细胞功能(homeostasis model assessment of percentβ-cell function，HOMA-B％)，并统计分析相关资料。 结果：①三组孕妇年龄、孕周、孕产次、收缩压及舒张压比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。与NGT正常组相比，GDM正常组FBG、三酰甘油、总胆固醇、HOMAm均增高(P<0.05)，HOMAISI、HOMA-B％均较低(P<0.05)。GDM孕妇中，超重组妊娠前BMI、FBG、FINS、三酰甘油、HOMAIR均高于正常组(P<0.05)，HOMAISI低于正常组(P<0.05)。②ELISA检测中，GDM正常组：样本孔呈黄色；GDM超重组：样本孔呈深黄色；NGT正常组呈浅黄色。用酶标仪(450nm)检测分析，3组血清中FABP4浓度差别有统计学意义(Welch=9.663，P=0.001)。③FABP4主要表达在成熟脂肪细胞的细胞质内，在GDM组的胎盘组织中的蛋白表达高于NGT组。NGT正常组：FABP4不表达或在合体滋养层细胞呈弱表达，少数表达强阳性。GDM组：FABP4在合体滋养层细胞多数表达阳性或强阳性，特别是GDM超重组，在胎盘绒毛边缘可见棕黄色或棕色占据整个滋养层细胞，甚可连接呈间断线状或呈团巢样分布，少数细胞弱表达或不表达。3组胎盘组织中FABP4水平比较差异有统计学意义(x2=17.278，P<0.01)。其中，GDM正常组高于NGT正常组(Z=3.147，P=0.002)，GDM正常组和GDM超重组差异无统计学意义(Z=1.007，P=0.314)。④采用Pearson积差相关对两组HOMAIR与妊娠前BMI的关系进行统计学分析，HOMAIR与BMI呈正相关，r=0.715(P=0.000)。⑤采用Spearman秩相关对GDM正常组、超重组及NGT正常组血清和胎盘组织中FABP4表达与HOMAIR进行相关分析，经统计学处理，血清中FABP4含量与HOMAIR无相关关系，rs=-0.146(P=0.265)，胎盘组织中FABP4与HOMAIR呈正相关，相关系数rs=0.456(P=0.000)。 结论：⑴GDM两组血清和胎盘组织中FABP4较NGT正常组明显升高，提示FABP4可能与妊娠期胰岛素抵抗增加有关。⑵GDM两组胎盘组织中FABP4表达水平较NGT正常组明显增加，其表达水平与HOMA-IR呈正相关，推断肥胖程度与妊娠期胰岛素抵抗增加相关。⑶HOMA-IR与妊娠前BMI呈正相关，GDM患者较正常孕妇存在更严重的胰岛素抵抗，这可能是妊娠期糖尿病发病的主要原因，提示脂肪细胞因子可能在GDM发生过程中起了重要的作用。⑷FABP4水平的增高与肥胖及妊娠期糖尿病的发生发展密切相关，但其是否参与胰岛素信号转导通路的调节以及能否找到一个FABP4的诊断切点，为妊娠期糖尿病的早期诊断提供新的靶点，还有待于基础研究的继续深入和临床应用研究的广泛开展。
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