LTD4和组胺对气道平滑肌细胞收缩和增殖的作用及机制研究

摘要

目的:炎性介质(包括白三烯、组胺)拮抗剂的研制近年来已取得明显近展,白三烯介质拮抗剂已作为哮喘病人一种可供选择的控制药物,新一代H1受体拮抗剂也可作为哮喘特别是过敏性哮喘的辅助用药.但是它们引起气道平滑肌收缩和增殖的作用机制目前仍不十分清楚.该研究通过体外培养的大鼠气道平滑肌细胞,探讨白三烯(LTD4)、组胺对气道平滑肌细胞收缩和增殖的效应及作用机制.结论:(一)在培养的大鼠气道平滑肌中,LTD4、组胺诱导的[Ca<'2+>]i有明显的差异,组胺呈现典型的双相变化,而LTD4则为缓慢上升,并有一定的潜伏期,这可能解释LTD4的慢反应特征.(二)PTX显著抑制组胺、LTD4诱导的细胞[Ca<'2+>]i上升和收缩,说明LTD4和组胺诱导的细胞[Ca<'2+>]i上升和收缩均为PTX敏感G蛋白介导.(三)LTD4、组胺均明显增加大鼠气道平滑肌细胞DNA和蛋白质合成,说明LTD4、组胺对细胞的增生和肥厚均有明显的促进作用.

目录

前言

第一部分大鼠气道平滑肌细胞的体外培养

前言

材料

方法

结果

讨论

第二部分LTD4、组胺诱导的气道平滑肌收缩作用及机制研究

前言

材料

方法

结果

讨论

第三部分LTD4、组胺诱导的气道平滑肌增殖作用反机制研究

前言

材料

方法

结果

讨论

全文结论

参考文献

致谢

综述