LTD4诱导大鼠气道平滑肌细胞收缩的机制

摘要

目的探讨LTD4对气道平滑肌细胞（ASMC）收缩的机制。方法 以Fluo-3/AM作为细胞内游离Ca2+示踪剂,通过激光共聚焦显微镜观察LTD4对原代大鼠ASMC细胞内钙离子浓度（[Ca2+]i）及细胞收缩的影响;观察胞外Ca2+、G蛋白。蛋白激酶C（PKC）、丝裂素活化蛋白（MAPK）在LTD4生理效应中的作用。结果　LTD4刺激后,[Ca2+]i上升前有一个潜伏期,随后缓慢增加。随着LTD4浓度上升,潜伏期逐渐缩短（P0.05）。LTD4诱导的[Ca2+]i上升与细胞收缩程度显著相关（P<0.01）。PTX对LTD4诱导ASMC[Ca2+]i上升和收缩均有明显抑制作用。Staurosporine对[Ca2+]i上升无明显影响,但对收缩有明显抑制作用。PD098059对[Ca2+]i上升元明显影响,对收缩有部分抑制。结论 在大鼠ASMC中,LTD4诱导[Ca2+]i缓慢上升,并有潜伏期。[Ca2+]i在LTD4诱导ASMC收缩中起关键作用。G蛋白、PKC、MAPK在LTD4生理效应中起重要作用。