共聚物—1免疫对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞和神经胶质细胞的影响

摘要

目的:1、观测大鼠正常眼压值,建立稳定的大鼠慢性高眼压模型.2、建立COP-1免疫的慢性高眼压大鼠模型.3、观察正常大鼠、安慰剂免疫的慢性高眼压大鼠和COP-1免疫的慢性高眼压大鼠RGCs凋亡的变化.4、检测正常大鼠、安慰剂免疫的慢性高眼压大鼠和COP-1免疫的慢性高眼压大鼠视网膜神经胶质细胞表达MHC-Ⅱ抗原的变化.5、检测正常大鼠、安慰剂免疫的慢性高眼压大鼠和COP-1免疫的慢性高眼压大鼠视网膜IL-6R的变化.方法:1、用TONOPEN-XL测量正常大鼠眼压.采用烧灼大鼠巩膜浅层静脉,阻断房水回流的方法建立大鼠慢性高眼压模型.2、采用后足皮下注射COP-1的方法建立大鼠免疫模型.3、用TUNEL染色法检测各组大鼠RGCs凋亡的数量.4、用免疫组化染色法和图像分析的方法检测各组大鼠视网膜小胶质细胞表达MHC-Ⅱ抗原的变化.5、用免疫免疫组化染色法和图像分析的方法检测各组大鼠视网膜表达IL-6R的变化.结论:1、正常大鼠基础眼压具有昼夜节律性,夜间眼压升高,白天眼压下降.烧烙法阻断巩膜浅层静脉是建立稳定慢性高眼压模型的有效方法,既可以达到青光眼模型理想的眼压值,并长期维持在稳定的水平,又不会发生影响实验结果的严重并发症.但是烧烙血管的能量不能定量,所以必须在建立模型前进行有效的预实验.2、大鼠后肢皮下注射COP-1可以建立有效的免疫动物模型.3、慢性高眼压条件下大鼠RGCs的死亡主要表现为凋亡.COP-1诱导的特异性自身免疫对慢性高眼压条件下的RGCs具有一定的保护作用.4、慢性高眼压条件下大鼠视网膜小胶质细胞MHC-Ⅱ抗原表达上调,提示视网膜内免疫应答水平的提高,是T细胞参与免疫应答的基础.同时,COP-1诱导的特异性自身免疫反应可以防止慢性高眼压条件下视网膜小胶质细胞的过度活化造成的视神经损伤.5、IL-6R在慢性高眼压条件下大鼠RGCs层的表达增高.COP-1诱导的特异性自身免疫反应可以增强IL-6R的表达,说明细胞因子在青光眼RGCs损伤和修复中有重要作用.

目录

独创性声明及保护知识产权声明

缩略语表

前言

文献回顾

实验部分

1实验材料

1.1实验动物及饲养环境

1.2主要试剂

1.3仪器设备

1.4主要溶液配制

2实验研究

2.1实验一 COP-1免疫对慢性高眼压模型鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

2.2实验二 COP-1免疫对慢性高眼压模型鼠视网膜OX-42、OX-6表达的影响

2.3实验三 COP-1免疫对慢性高眼压模型鼠视网膜IL-6R表达的影响

小结

参考文献

附录

个人简历和发表论文

致谢