补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响

摘要

目的 观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC) PI3 K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组和给药组,模型组和给药组建立EIOP模型.给药组造模后每天予复方丹参片和杞菊地黄丸的混悬液灌胃,每天1次,连续8周,对照组、模型组每天予生理盐水灌胃.记录造模前、造模后即刻、造模后8周的眼压;光镜下观察各组视网膜厚度和RGC数量,电镜下观察视网膜超微结构,免疫组织化学法检测视网膜内p-Akt的表达.结果 造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.01).造模后8周,给药组与模型组RGC数量均低于对照组,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05);对照组视网膜厚度与给药组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),而对照组与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);给药组RGC数量及视网膜厚度均高于模型组,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).电镜下RGC超微结构显示,模型组损伤明显,给药组较模型组有所改善.视网膜p-Akt表达免疫组织化学结果分析显示,给药组p-Akt阳性染色总面积、平均光密度、积分光密度值与模型组相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.01),给药组黑度(139.97±11.79)虽高于模型组(137.95±6.13),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补肾活血中药用于SD大鼠慢性EIOP模型,能降低眼压,提高RGC数量及改善超微结构,增加视网膜厚度,上调PI3K/Akt信号转导通路中p-Akt的表达.