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雄激素对TBI模型大鼠Phosphacan和NG2蛋白聚糖表达与神经元轴突再生的影响研究

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目录

声明

摘要

前言

材料方法

一、材料

二、方法

三、电镜标本的制作及观察

结果

1 脑组织TBI后PC和NG2表达与轴突再生的关系

2 雄激素干预后PC和NG2 表达的差异

3 电镜观察

讨论

参考文献

综述 创伤性脑损伤对性激素的影响及雄激素的治疗作用

附录

攻读学位期间发表论文情况

致谢

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摘要

目的:制作SD大鼠TBI模型并采用雄激素干预治疗,了解雄激素对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织磷酸蛋白聚(phosphacan,PC)及NG2蛋白聚糖(NG2)表达影响与创伤性脑损伤后神经修复的关系,探讨其促神经再生的作用机制。 方法: 1、选择雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重为140g~200g。随机分为正常组、TBI模型组、雄激素干预组(于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮注射液25mg/kg)。 2、使用改进的FEENEY'S法制作SD大鼠TBI模型。 3、造模后24h、72h、5d、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法用Anti-NG2/CSPG4、Anti-PTPzeta/Phosphacan标记。观察损伤区组织磷酸蛋白聚糖(phosphacan,PC)及NG2蛋白聚糖表(NG2)达动态变化,并采用灰度分析量化比较。 4、雄激素干预组造模后制电镜标本应用透射电镜对比观察损伤区及其周围的神经元超微结构变化、细胞损伤、凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。 结果: 1、素干预组造模后24 h、72 h、5d、7d后脑组织损伤区及周围表达水平明显低于TBI组。 2、素干预组24h、72 h、5d和7d时细胞水肿,可见凋亡细胞,TBI模型组细胞表面突起较少或接近与无;雄激素干预组的神经元轴突较TBI模型组显著增多3、h、72 h、5d、7d损伤外围胶质细胞增生情况较TBI模型组明显降低结论雄激素可使PC和NG2表达抑制而促进神经元轴突再生,促进神经修复。

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