雄激素对HIBD新生鼠phosphacan和NG2蛋白聚糖表达与轴突再生的影响研究

摘要

目的了解雄激素对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠脑组织磷酸蛋白聚糖(phosphacan,PC)及NG2蛋白聚糖(NG2)表达变化及其与缺血缺氧脑损伤后轴突再生的关系,探讨其神经保护作用机制。方法制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组、HIBD组、雄激素干预组(于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25mg/kg)。于缺氧缺血(HI)后24h、72h、7d、10d取脑组织制作石蜡切片和电镜切片,用免疫组化法观察PC和NG2蛋白聚糖在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化,应用透射电镜对比观察各组海马和皮层神经元超微结构变化、细胞凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。结果①HI后脑组织超微结构变化:假手术组于术后24h细胞表面见较小的突起,72h、7d及10d细胞表面可见大小不等的突起,未见凋亡细胞;HIBD组HI24h、72h、7d和10d时细胞表面无突起或仅有较小突起;雄激素干预组的神经元轴突较HIBD组后增长明显,但较假手术组弱。②HI后脑组织PC和NG2的表达:假手术组海马和皮层均存在少量PC和NG2的表达,海马的表达高于皮层。HIBD组在HI后24h表达开始呈阳性反应,HI后72h明显增多,7d达高峰,10d后开始下降,但仍高于正常对照组;雄激素干预组,PC和NG2的表达时程和分布与HIBD组相似,HI后24h、72h、7d和10d在皮层和海马的表达水平明显低于HIBD组,均有统计学意义(P<0.01)。结论PC和NG2可能是HIBD后抑制神经元轴突再生的重要因子之一,雄激素可能通过调节胶质细胞形态结构和功能抑制PC和NG2表达促进神经元轴突再生,从而发挥神经保护作用。