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紫杉醇对三阴性乳腺癌MAPK信号转导通路蛋白表达的影响

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MAPK信号转导通路与三阴性乳腺癌的研究进展 综述

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摘要

目的:研究紫杉醇对人乳腺癌细胞HCC1937增殖抑制作用,探讨ERK1/2及JNK/SAPK信号转导通路蛋自表达与三阴性乳腺癌细胞增殖抑制的相关机理。
   方法:(1)采用CCK-8试剂盒比色法检测不同浓度紫杉醇对HCC1937细胞增殖的抑制作用;(2)采用流式细胞仪检测不同浓度紫杉醇作用72小时后的细胞周期情况;(3)应用Western Blot分别检测不同浓度紫杉醇作用72小时后ERK1/2、JNK/SAPK蛋白的表达。
   结果:(1)CCK-8试剂盒比色法检测结果显示,与紫杉醇浓度为0 ug/ml相比,紫杉醇作用72小时后,在浓度为0.9375ug/ml、1.875ug/ml、7.5ug/ml、15ug/ml,细胞存活度逐渐降低;(2)细胞凋亡检测显示,0、0.9375ug/ml、1.875ug/ml、7.5ug/ml、15ug/ml五个浓度紫杉醇作用HCC1937细胞72小时后,凋亡率分别为0、1.10、3.00、3.63、4.21,凋亡率逐渐增加;(3)细胞周期研究结果显示,0、0.9375ug/ml、1.875ug/ml、7.5ug/ml、15ug/ml五个浓度紫杉醇作用HCC1937细胞72小时后,G0-G1期细胞比例分别为(n=3)37.38±0.06、35.93±0.03、18.52±0.01、8.88±0.04、6.32±0.04,S期细胞比例分别为(n=3)47.86±0.04、21.40±0.17、28.38±0.10、17.55±0.58、19.30±0.01,G2-M期细胞比例分别为(n=3)14.75±0.02、42.74±0.04、53.10±0.10、73.40±0.51、74.38±0.05,G0-G1、S期细胞逐渐减少,P<0.05,G2-M期细胞逐渐增多,P<0.05;(4)Western Blot分析提示随着紫杉醇剂量的增加,ERK1/2、JNK/SAPK蛋白表达下降。
   结论:(1)紫杉醇可以作用于人乳腺癌细胞HCC1937 MAPK(ERK1/2、JNK/SAPK)信号转导通路,引起G2/M期阻滞,诱导细胞凋亡;(2)在紫杉醇药物与人乳腺癌细胞HCC1937抑制率曲线平台期:增加紫杉醇的剂量,可以使蛋白的表达降低,诱导细胞的凋亡;(3)通过紫杉醇与人乳腺癌细胞HCC1937研究,通过检测ERK1/2、JNK/SAPK蛋白,可以推测肿瘤细胞受抑制情况。

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