NO、胰高血糖素和肾上腺髓质素在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用

摘要

目的：探讨一氧化氮(NO)、胰高血糖素(GLU)和肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用。 方法：40只雄性Wistar大鼠随机分成4组，每组10只，采用胆总管结扎(CBDL)术制备大鼠HPS模型，模型制备成功后，行肝功能及血气分析检查，行肝、肺病理检查。应用放射免疫分析法检测大鼠血浆和肺组织匀浆中GLU、ADM的水平，利用硝酸还原酶法检测大鼠血清和肺组织匀浆中NO的水平。 结果：(1)在大鼠HPS形成过程中，肝细胞变性、坏死，伴炎症细胞浸润及小胆管样上皮细胞增殖改变，肝小叶结构完全破坏，大量纤维组织增生，形成假小叶。大鼠肺泡细胞无变性坏死，肺泡壁无塌陷，肺泡形态正常，无炎性细胞浸润、伴间质水肿、纤维组织增生和透明膜形成。CBDL组大鼠肺泡毛细血管增生、扩张，伴肺泡间隔增宽、容量减小。(2)从术后第3周至第5周，CBDL组大鼠血浆和肺组织匀浆中NO、GLU、ADM水平动态升高。(3)相关分析表明，各阶段血浆和肺组织匀浆中NO、GLU、ADM水平均与谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈正相关，与总蛋白(TP)呈负相关。 结论：在HPS形成过程中，血浆和肺组织匀浆中NO、GLU、ADM水平持续升高，与肝功能受损状态有关，提示扩血管物质NO、GLU、ADM的共同作用可能参与HPS的发生。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：英文缩写

声明

前言

文献综述

材料与方法

结果

讨论

结论

参考文献

致谢

图片