胸段硬膜外阻滞对油酸所致猪急性肺损伤的保护作用

摘要

目的：急性肺损伤(ALI)是指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后，出现的包括肺泡上皮、肺毛细血管内皮和肺间质的急性弥漫性损害，病理上以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为特征，临床上以急性进行性加重的呼吸困难、呼吸窘迫、难治性低氧血症和非心源性肺水肿为早期表现。其极期发展为严重呼吸衰竭，称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。近年多强调炎症反应起关键作用，有多种炎性细胞和炎症因子参与发病。目前认为，肺泡单核巨噬细胞(MΦ)和多形核白细胞(PMN)最早产生补体C5a、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(ILs)，启动炎症级联反应(cascade)，引起一系列的炎症反应和细胞损伤，出现恶性循环，造成肺损伤。硬膜外阻滞(EA)是临床上广泛使用的一种麻醉方法，具有简便、易行、经济的优点。近年来许多研究表明，EA阻断阻滞区域内的神经传导径路，通过神经、体液等因素对组织器官产生保护作用。本实验采用静脉注射油酸建立猪急性肺损伤模型，测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总量、PMN和MΦ所占百分比及TNF-α、IL-1β、IL-6含量，肺组织湿重/干重比(W/D)、肺水含量、肺通透指数(LPI)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达，观察胸段硬膜外阻滞(TEA)对上述指标的影响，结合组织病理改变，探讨对猪ALI的保护作用及其可能机制，为临床治疗提供实验支持。 方法：家猪14只，雌雄不拘，月龄2～3月，体重30～35kg，肌注氯胺酮20mg/kg、阿托品0.05mg/kg麻醉。随机分为两组：(1)生理盐水组(S组，n=7)：模型建立后硬膜外腔内注入生理盐水5ml,后以微量泵硬膜外腔内持续输注(2ml/h)；(2)罗哌卡因组(R组，n=7)：模型建立后硬膜外腔内注入0.25％罗哌卡因5ml，后以微量泵硬膜外腔内持续输注(2ml/h)。模型建立后4小时开胸，行支气管肺泡灌洗，测定BALF中细胞总数，PMN和MΦ百分比及TNF-α、IL-1β、IL-6含量，并取小块肺组织测定W/D、肺水含量、LPI，观察肺脏形态学改变(光镜和电镜)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。 结论：TEA对油酸所致猪ALI具有一定的保护作用，其机制可能与TEA阻断神经传导径路，减轻应激、改善肺部血液循环及减少炎症介质的释放，进而减轻肺部炎症损伤有关。

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摘要

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材料与方法

结果

附图

附表

讨论

结论

参考文献

综述炎性细胞与急性肺损伤

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