PPAR-γ激动剂对大鼠角膜碱烧伤后NF-κB和TNF-α表达的影响

摘要

目的:探讨眼局部应用过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferator-activated receptor gamma，PPAR-γ)激动剂吡格列酮(Pioglitazone)对大鼠角膜碱烧伤后核转录因子-kappaB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)和肿瘤坏死因子-alpha(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)表达的影响。
　　 方法:48只健康SPF级SD大鼠角膜碱烧伤后随机分组，每组12只鼠(12只眼)，Ⅰ组为烧伤治疗组(ⅠA低剂量组；ⅠB高剂量组)，分别结膜下注射0.2g/L、0.8g/L吡格列酮0.1ml，每天1次。Ⅱ组为治疗对照组，结膜下注射地塞米松，0.5mg0.1ml，每天1次。Ⅲ组为空白对照组，结膜下注射生理盐水0.1ml，每天1次。所有大鼠右眼为实验眼，左眼作为阴性对照。均连续用药2周。动态检测碱烧伤后第1天、第4天、第7天、第14天的角膜新生血管(cornealneovascularization，CNV)的发展，以及观察PPAR-γ、NF-κB和TNF-α在各时间段的表达。
　　 结果: PPAR-γ自烧伤第1天开始表达，随着CNV的发生发展，PPAR-γ、NF-κB、TNF-α的表达呈上升趋势。ⅠB组CNV发生率相比较Ⅱ组、Ⅲ组明显延迟、生长抑制；ⅠA组与Ⅱ组两组间相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。ⅠB组在第4、7、14天CNV生长面积分别为：(5.42士0.25)mm2、(8.14±0.25)mm2、(9.67±0.42)mm2，组间相比差异均有显著统计学意义(均为P＜0.05)；碱烧伤后第7天ⅠB组PPAR-γ的表达较Ⅱ组、Ⅲ组明显上升，NF-κB、TNF-α表达均有不同程度的下降，差异均有统计学意义(P＜0.05)。
　　 结论: PPAR-γ激动剂吡格列酮抑制大鼠CNV的生成，减轻炎性反应且与剂量浓度有关。其机制可能与活化后的PPAR-γ，在炎症早期有效阻止NF-κB活化，降低TNF-α表达有关。

目录

文摘

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前 言

研究背景

材料与方法

结 果

讨 论

结 论

参考文献

综述 核转录因子NF-κB与角膜新生血管的相关研究进展

攻读学位期间发表的学术论文

致 谢

附 录