ARDS通气中允许性高碳血症策略的是与非

摘要

对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理生理和临床管理的深入研究,使得肺保护性通气(LPV)逐步成为机械通气的基本理念.早期的思路是采用高气道压、高潮气量的通气策略来克服高密度实变且顺应性差的肺区,从而实现充足的动脉氧合和正常的PaCO2水平,因而常设置高目标潮气量[10～15ml/kg理想体重(PBW)].直至2000年ARDS Network具有里程碑意义的ARMA研究证实了小潮气量的优势,也就是限制压力和容量(6ml/kg PBW)的经典LPV方案能获得有效性与安全性,降低死亡率幅度达22％;同时,推翻了既往“低潮气量、低流量、低频率通气导致CO2潴留有害”的观点.以小潮气量通气为特征的LPV能通过多种机制改善ARDS预后,包括降低施加于肺泡壁的牵拉力和剪切力(容积伤和气压伤),减少肺不张区域的周期性复张与陷闭(不张伤),缓解全身炎症反应(生物伤).本文将概述ARDS通气时允许性高碳酸血症的生理与临床并发症。