大气PM2.5致心血管内皮细胞功能紊乱与炎症损伤

摘要

我国大气细颗粒物(PM2.5)污染日益严重,其潜在的健康影响是政府和居民共同关注的环境问题.PM2.5可经呼吸直达肺泡,沉积于肺泡表面,并可透过肺泡壁的生理屏障进入血流,直接暴露于心血管系统。国内外许多大型流行病学研究表明PM2.5可增加心血管病的发病率和死亡率。但是，PM2.5污染影响心血管健康的细胞与分子机制等，尚不十分清楚。 方法：采集广州市的大气PM2.5为受试物（浓度1，5和25 μg/mL），以人脐静脉内皮细胞为细胞模型，分别采用实时定量荧光PCR、Western Blot和ELISA等方法，研究不同浓度PM2.5作用下，心血管内皮细胞eNOS，ET，IL6，IL8和MCP-1等目标基因mRNA和蛋白表达情况，探讨其对心血管内皮细胞生理功能和炎症的影响。 结果：在试验浓度范围（1，5和25 μg／mL），PM2.5可明显地降低人脐静脉内皮细胞eNOS的mRNA和蛋白的表达(P<0.5，P<0.01)，而升高ET的mRNA和蛋白的表达，并有明显的剂量—效应关系，表明PM2.5可致内皮细胞功能紊乱。同时，IL6，IL8和MCP-1等炎症因子的mRNA和蛋白的表达也明显增高(P<0.5，P<0.01)，也具明显的剂量—效应关系，表明PM2.5可致内皮细胞炎症。 结论：在试验浓度范围，PM2.5可使内皮细胞生理功能紊乱，并诱导炎症。致内皮细胞功能紊乱与炎症可能是PM2.5诱发心血管病的重要细胞机制。