大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞氧化应激损伤的研究

摘要

大气细颗粒物(PM2.5)的心血管毒性已为流行病学调查研究所证实，但其具体的生物学机制不是十分明了.本研究运用体外试验方法，探讨大气细颗粒物的心血管毒性及其可能作用机制。采集上海城区大气PM2.5，并以0.01 mg/ml,0.05mg/ml，0.2mg/ml，1mg/ml四种剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS、iNOS及cNOS活力等指标的影响。发现与对照组相比，0.2mg/ml染毒组心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加，而cNOS活力显著降低，并且随着PM2.5毒剂量的增加，存在剂量一反应关系。这一结果表明，PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性，对心血管系统产生氧化应激损伤，氧化应澈作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一。