糖尿病肾病气阴两虚证大鼠模型肾组织JAK/STAT通路的变化机制

摘要

目的：研究糖尿病肾病(DN)气阴两虚病证结合大鼠肾组织蛋白酪氨酸激酶，信号转导与转录活化因子(JAK／STAT)通路、Ⅳ型胶原蛋白含量的变化，探讨DN气阴两虚证模型研制方法及微观变化机制。方法：复制DN和DN气阴两虚证病证结合模型。分正常组、DN模型组、DN病证结合模型组、DN病证结合模型+益气养阴中药组、DN病证结合模型+缬沙坦治疗组五组进行对比研究。实验8周后。放射免疫法定量检测尿微it白蛋白，免疫组化法测肾组织JAK／STAT、Ⅳ型胶原蛋白。结果：造模各组尿微量白蛋白均明显高于正常组(P<0．01)，各模型组问DN病证结合模型+益气养阴中药组明显低于DN模型组、DN病证结合模型组(P<0．01);造模各组JAK／STAT均显著高于正常组(P<0．01)，但DN病证结合模型+益气养阴中药组、DN病证结合模型+缬沙坦治疗组却显著低于DN模型组和DN病证结合模型组(P<0．05)。且JAK1／3、STAT1表达部位和阳性规律相似，可提示它们存在某种关联性。结论：DN气阴两虚证病证结合模型有JAK／STAT高表达而导致信号转导异常的微观机制。益气养阴中药防治DN可能与影响该通路途径有关。